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Presión Arterial: La Métrica #8 de Life's Essential 8™

La presión arterial (PA) es la octava y final métrica esencial para salud cardiovascular, completando el framework integral de Life's Essential 8™. La hipertensión arterial afecta a 1.28 mil millones adultos globalmente (46% población adulta), siendo el factor de riesgo cardiovascular modificable más prevalente y el contribuyente líder de mortalidad global (10.8 millones muertes/año).

La evidencia es inequívoca: cada incremento de 20 mmHg presión sistólica o 10 mmHg diastólica duplica el riesgo de muerte cardiovascular. La relación PA ↔ riesgo CV es continua, log-lineal, sin umbral desde 115/75 mmHg. Sin embargo, la hipertensión es altamente modificable: reducción 10 mmHg PA sistólica disminuye 20% eventos coronarios, 27% stroke, 28% insuficiencia cardíaca, y 13% mortalidad total.

Sistema de Puntuación de Presión Arterial

★ Clasificación Actualizada (ACC/AHA 2017)

Cambio paradigmático 2017: Umbral hipertensión bajado de 140/90 a 130/80 mmHg, reconociendo que daño cardiovascular inicia niveles más bajos previamente considerados "prehipertensión".

Adultos (≥18 años) - Sin Medicación Antihipertensiva

Categoría PA Sistólica (mmHg) Y/O Diastólica (mmHg) Puntuación LE8™ Riesgo CV
Normal <120 Y <80 100 puntos Riesgo mínimo
Elevada 120-129 Y <80 75-99 puntos ↑ Riesgo moderado
Intervención estilo vida
Hipertensión Estadio 1 130-139 O 80-89 50-74 puntos ↑ Riesgo significativo
Intervención requerida
Hipertensión Estadio 2 140-159 O 90-99 25-49 puntos ↑↑ Riesgo alto
Farmacoterapia indicada
Hipertensión Severa ≥160 O ≥100 0-24 puntos ↑↑↑ Riesgo muy alto
Tratamiento urgente

⚠️ Regla Clasificación: Si sistólica y diastólica caen en diferentes categorías, usar categoría MÁS ALTA para clasificar.

Ejemplo: PA 142/78 mmHg → Sistólica = Estadio 2 (≥140), Diastólica = Normal (<80) → Clasificación: Hipertensión Estadio 2

Crisis Hipertensiva (Emergencia Médica)

Tipo PA Daño Órgano Blanco Manejo
Emergencia Hipertensiva >180/120 SÍ (encefalopatía, IAM, edema pulmonar agudo, disección aórtica, eclampsia) Hospitalización INMEDIATA
↓ PA IV gradual (25% primera hora)
UCI
Urgencia Hipertensiva >180/120 NO (asintomático o síntomas inespecíficos) ↓ PA oral horas-días
Seguimiento cercano ambulatorio
Hospitalización NO rutinaria

Síntomas alarma emergencia hipertensiva: Cefalea severa, confusión, cambios visión, dolor torácico, disnea severa, déficit neurológico, convulsiones

Adultos - Con Medicación Antihipertensiva (En Tratamiento)

Si diagnóstico hipertensión conocido y medicación actual:

PA en Tratamiento Sistólica Y/O Diastólica Puntuación LE8™ Control
Óptimo <120 Y <80 100 puntos Control excelente
Meta alcanzada <120-129 Y <80 75-99 puntos Control bueno
Control subóptimo 130-139 O 80-89 50-74 puntos Intensificación considerar
Control inadecuado 140-159 O 90-99 25-49 puntos Intensificación necesaria
Revisar adherencia
Control muy pobre ≥160 O ≥100 0-24 puntos Fracaso terapéutico
Investigar causas

🎯 Metas Terapéuticas Individualizadas

Población Meta PA Razón
General (mayoría hipertensos) <130/80 mmHg Guideline ACC/AHA 2017
Balance beneficio/riesgo
Diabetes <130/80 mmHg Prevención complicaciones micro/macrovasculares
ADA 2024
Enfermedad Renal Crónica <130/80 mmHg
(considerar <120 si albuminuria)		 Renoprotección
KDIGO 2021
Enfermedad CV establecida <130/80 mmHg Prevención secundaria
Ancianos ≥65 años ambulatorios <130 sistólica
(si tolerado sin efectos adversos)		 SPRINT incluyó >75 años con beneficio
Individualizar según fragilidad
Ancianos frágiles, expectativa vida limitada <140/90 mmHg
(evitar <130 si hipotensión ortostática)		 Balance caídas/eventos CV
Calidad vida
Post-stroke/AIT <130/80 mmHg
(iniciar después fase aguda)		 Prevención recurrencia
Embarazo (hipertensión crónica) 120-160/80-105 mmHg
(evitar <120/80)		 Balance perfusión placentaria/protección materna
ACOG 2019

Principio individualización: Meta <130/80 apropiada MAYORÍA, pero ajustar según: edad, comorbilidades, riesgo caídas, función cognitiva, expectativa vida, preferencias paciente, tolerancia medicación.

Niños y Adolescentes (3-18 años)

PA pediátrica basada en percentiles edad/sexo/talla (complejo):

Categoría PA (Percentil) Puntuación LE8™ Acción
Normal <90º percentil 100 puntos Continuar estilo vida saludable
Elevada ≥90º - <95º
O si adolescente: 120-129/<80		 75-99 puntos Modificación estilo vida
Re-screening 6 meses
Hipertensión Estadio 1 ≥95º - <95º+12 mmHg
O adolescente: 130-139/80-89		 50-74 puntos Modificación estilo vida intensiva
Considerar medicación si persiste
Hipertensión Estadio 2 ≥95º+12 mmHg
O adolescente: ≥140/90		 0-49 puntos Evaluación médica completa
Medicación frecuentemente necesaria

⚠️ Simplificación adolescentes (≥13 años): Usar umbrales adultos (120-129/<80 = elevada, ≥130/80 = hipertensión) en lugar de percentiles complejos.

🚨 Hipertensión Pediátrica - Problema Creciente

Epidemiología:

  • Prevalencia hipertensión pediátrica: 3.5% (↑ desde 2.5% década 1990)
  • Hipertensión Estadio 2: 1.3%
  • Obesidad infantil: Factor impulsor principal (50-60% hipertensión pediátrica asociada obesidad)
  • Disparidades: Afroamericanos e Hispanos > prevalencia

Consecuencias:

  • Tracking: 40% niños hipertensos → adultos hipertensos
  • Daño órgano blanco temprano: Hipertrofia VI (20-40% niños HTA severa), engrosamiento carotídeo
  • Riesgo CV adulto aumentado

Causas hipertensión pediátrica:

  • Primaria (esencial): 85-95% (especialmente adolescentes obesos)
  • Secundaria: 5-15% (más frecuente <6 años)
    • Renal: Enfermedad parenquimatosa, renovascular (estenosis arteria renal)
    • Cardiovascular: Coartación aorta
    • Endocrina: Feocromocitoma, hiperaldosteronismo, Cushing, hipertiroidismo
    • Medicaciones: Corticosteroides, simpaticomiméticos, anticonceptivos orales

Screening recomendado:

  • Anual ≥3 años todas visitas atención primaria
  • Método auscultatorio (gold standard pediátrico)
  • Manguito apropiado (ancho 40% circunferencia brazo)
  • Confirmación 3 visitas separadas antes diagnóstico

Fisiología de Presión Arterial

🔬 Determinantes Presión Arterial

Ecuación Fundamental

Presión Arterial Media (PAM) = Gasto Cardíaco (GC) × Resistencia Vascular Periférica (RVP)

Desglose:

  • Gasto Cardíaco (GC) = Volumen Sistólico (VS) × Frecuencia Cardíaca (FC)
  • Volumen Sistólico depende de: Precarga, Contractilidad, Postcarga
  • Resistencia Vascular Periférica determinada principalmente por: Diámetro arteriolas (vasomoción), Viscosidad sangre

Relación PA Sistólica/Diastólica:

  • PA Sistólica: Presión pico durante eyección ventricular (sístole) - refleja GC, distensibilidad arterial
  • PA Diastólica: Presión mínima entre latidos (diástole) - refleja RVP
  • Presión Pulso: PAS - PAD - aumenta con rigidez arterial (envejecimiento, aterosclerosis)
  • PAM (aprox): PAD + (Presión Pulso / 3) ≈ (2×PAD + PAS) / 3

Sistemas Reguladores Presión Arterial

Sistema Mecanismo Velocidad Respuesta Rol Hipertensión
Sistema Nervioso Simpático • Activación barorreceptores
• Liberación catecolaminas
• ↑ FC, contractilidad
• Vasoconstricción arteriolas		 Segundos-Minutos
(regulación aguda)		 Sobreactivación crónica contribuye HTA
Especialmente HTA joven, "lábil"
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) • Riñón secreta renina
• Renina → Angiotensinógeno → Ang I
• ECA → Ang I → Ang II
• Ang II: vasoconstricción, ↑ aldosterona
• Aldosterona: retención Na+/H2O		 Minutos-Horas
(regulación intermedia)		 ROL CENTRAL HTA
Target terapéutico principal
(IECA, ARA-II, inhibidores renina, antagonistas aldosterona)
Riñón (manejo Na+ y volumen) • Excreción/retención sodio
• Balance hídrico
• Curva presión-natriuresis		 Horas-Días
(regulación largo plazo)		 DETERMINANTE ÚLTIMO PA
Guyton: "Hipertensión = enfermedad renal"
Disfunción renal → desplazamiento curva presión-natriuresis
Endotelio Vascular • Óxido Nítrico (NO): vasodilatador
• Endotelina-1: vasoconstrictor
• Prostaciclina: vasodilatador		 Segundos-Minutos Disfunción endotelial (↓ NO, ↑ ET-1)
Contribuye HTA, daño vascular
Sistema Kalicreína-Quinina • Bradiquinina: vasodilatador
• Contrarresta Ang II		 Minutos ↓ Actividad asociada HTA sensible sal
Péptidos Natriuréticos (ANP, BNP) • Aurícula/ventrículo secretan respuesta ↑ volumen
• Natriuresis, vasodilatación
• ↓ Renina, aldosterona		 Minutos-Horas Sistema contraregulador
↓ Respuesta → HTA

Variabilidad Presión Arterial

PA NO es constante - varía significativamente:

Variación Circadiana (Patrón 24h)
  • Patrón "Dipper" (normal):
    • PA ↑ durante día (actividad, estrés)
    • PA ↓ 10-20% durante sueño nocturno ("dipping")
    • Elevación matutina pronunciada (pico 6-10am) - "morning surge"
  • Patrón "Non-Dipper" (anormal):
    • PA NO ↓ adecuadamente durante sueño (<10% reducción)
    • Asociado: ↑ Riesgo stroke, HVI, proteinuria, eventos CV
    • Causas: Apnea sueño, diabetes, ERC, edad avanzada, alto consumo sal, disfunción autonómica
  • Patrón "Reverse Dipper": PA nocturna > diurna (muy anormal - ↑↑ riesgo CV)
  • Patrón "Extreme Dipper": ↓ >20% nocturna (riesgo stroke isquémico nocturno/matutino)
Variación Latido-a-Latido
  • Respiración: ↓ PA inspiración (10-20 mmHg variación respiratoria normal)
  • Arritmias: Fibrilación atrial → PA muy variable
Variación Visita-a-Visita (Largo Plazo)
  • ↑ Variabilidad visita-a-visita (independiente PA promedio) asociada ↑ riesgo CV
  • Posible marcador rigidez arterial, disfunción autonómica
Hipertensión "Bata Blanca"
  • PA elevada consultorio PERO normal ambulatoria/domiciliaria
  • Prevalencia: 15-30% pacientes PA elevada consultorio
  • Riesgo CV: Intermedio (entre normotensos y HTA sostenida)
  • Requiere monitoreo ambulatorio confirmación antes tratamiento
Hipertensión "Enmascarada"
  • PA normal consultorio PERO elevada ambulatoria/domiciliaria
  • Prevalencia: 10-15% población general
  • Riesgo CV: Similar HTA sostenida (frecuentemente no diagnosticada/tratada)
  • Sospecha: Daño órgano blanco sin HTA consultorio, historia familiar fuerte, diabetes, ERC

💔 Consecuencias Cardiovasculares Hipertensión

Hipertensión = "Asesino Silencioso"

Por qué "silencioso": Mayoría pacientes HTA asintomáticos durante años/décadas mientras daño vascular acumula.

Magnitud problema global:

  • 1.28 mil millones adultos con HTA (46% población adulta mundial)
  • 2/3 países ingresos bajos-medios
  • Solo 42% diagnosticados, tratados, y controlados (países altos ingresos)
  • <15% controlados países bajos ingresos
  • 10.8 millones muertes/año atribuibles HTA (contribuyente #1 mortalidad global)

Daño Órgano Blanco - Mecanismos y Manifestaciones

🫀 Corazón

Hipertrofia Ventricular Izquierda (HVI)

  • Mecanismo: Sobrecarga presión crónica (↑ postcarga) → hipertrofia compensatoria miocitos
  • Prevalencia: 15-60% hipertensos (según método detección, severidad HTA)
  • Tipos:
    • Concéntrica (grosor pared ↑, cavidad normal) - HTA sostenida
    • Excéntrica (grosor Y dilatación) - sobrecarga volumen agregada
  • Consecuencias:
    • Disfunción diastólica (rigidez miocárdica, ↓ compliance)
    • Isquemia subendocárdica (hipertrofia supera vascularización)
    • Arritmias (FA, arritmias ventriculares)
    • Progresión insuficiencia cardíaca (HFpEF >> HFrEF)
  • Regresión: Tratamiento PA agresivo → ↓ masa VI (pero normalización completa rara)

Enfermedad Coronaria

  • HTA acelera aterosclerosis coronaria (estrés hemodinámico, disfunción endotelial, inflamación)
  • ↑ 2-3× riesgo IAM
  • Cada 20 mmHg ↑ PAS → ↑ 50% mortalidad enfermedad coronaria

Insuficiencia Cardíaca

  • HTA = causa #1 IC globalmente (especialmente HFpEF)
  • ↑ 2-3× riesgo IC vs normotensos
  • HVI + disfunción diastólica → IC sintomática
🧠 Cerebro

Stroke Isquémico

  • HTA = factor riesgo modificable MÁS IMPORTANTE stroke
  • ↑ 3-5× riesgo stroke
  • Mecanismos:
    • Aterosclerosis acelerada arterias cerebrales grandes
    • Lipohialinosis arterias pequeñas penetrantes
    • Embolia cardiogénica (FA frecuentemente coexiste)
  • Cada 10 mmHg ↓ PAS → ↓ 27% stroke (meta-análisis)

Stroke Hemorrágico (Intracerebral, Subaracnoideo)

  • HTA = factor riesgo DOMINANTE hemorragia intracerebral
  • ↑ 5-10× riesgo vs normotensos
  • Sitios típicos: Ganglios basales, tálamo, protuberancia, cerebelo (arterias penetrantes)

Enfermedad Pequeños Vasos Cerebrales

  • Infartos lacunares múltiples (silentes frecuentemente)
  • Leucoaraiosis (lesiones substancia blanca)
  • Microhemorragias
  • Contribuye deterioro cognitivo vascular, demencia

Encefalopatía Hipertensiva

  • Complicación aguda HTA severa (usualmente PAS >180, PAD >120)
  • Ruptura autorregulación cerebrovascular → edema cerebral
  • Clínica: Cefalea, confusión, convulsiones, déficits focales, coma
  • Emergencia médica - reducción PA IV gradual necesaria
🫘 Riñón - Nefroesclerosis Hipertensiva

Mecanismos daño:

  • Presión elevada transmitida glomérulo → daño podocitos, mesangio
  • Arterioloesclerosis aferente/eferente
  • Isquemia glomerular → esclerosis
  • Fibrosis túbulo-intersticial

Manifestaciones:

  • Proteinuria (inicialmente microalbuminuria <300 mg/día, progresa proteinuria franca)
  • ↓ eGFR progresivo (pérdida 1-5 mL/min/1.73m²/año si no controlada)
  • Enfermedad Renal Crónica (ERC) - HTA causa #2 ERC (después diabetes)
  • Enfermedad Renal Terminal (ERT) - 30% pacientes diálisis por HTA

Círculo vicioso: HTA → daño renal → ↑ HTA (retención sal/agua, ↑ SRAA) → más daño renal

👁️ Ojos - Retinopatía Hipertensiva

Clasificación Keith-Wagener-Barker (modificada):

  • Grado I: Estrechamiento arteriolar leve
  • Grado II: Estrechamiento arteriolar focal, cruces arteriovenosos patológicos
  • Grado III: Hemorragias retinianas, exudados algodonosos, edema
  • Grado IV: Grado III + papiledema (emergencia - encefalopatía hipertensiva frecuentemente)

Consecuencias:

  • Pérdida visión (generalmente grados III-IV)
  • Marcador daño sistémico (retinopatía severa correlaciona daño cerebral, renal, cardíaco)
🩸 Vasos Sanguíneos - Enfermedad Vascular

Aterosclerosis Acelerada

  • HTA factor riesgo aterosclerosis (estrés hemodinámico, disfunción endotelial, inflamación)
  • Afecta todos lechos vasculares: coronario, cerebral, periférico, renal, mesentérico

Rigidez Arterial

  • HTA crónica → remodelado vascular (hipertrofia media, fibrosis, calcificación)
  • ↑ Velocidad onda pulso (PWV) - marcador rigidez arterial, predictor CV independiente
  • ↑ Presión pulso (PAS-PAD) - refleja rigidez aorta

Aneurismas

  • Aorta abdominal: ↑ 2-3× riesgo
  • Aneurismas cerebrales: HTA principal factor riesgo ruptura

Disección Aórtica

  • HTA presente 70-90% casos
  • Emergencia médica - mortalidad 1-2%/hora sin tratamiento

Enfermedad Arterial Periférica

  • ↑ 2-3× riesgo claudicación intermitente
  • HTA + tabaco = sinergia particularmente deletérea

Medición Correcta Presión Arterial

📏 Técnica Auscultatorio (Gold Standard Clínico)

Preparación Paciente

  1. Reposo 5 minutos: Sentado tranquilamente, espalda apoyada, pies planos en piso
  2. Evitar 30 min previos: Cafeína, ejercicio, tabaco
  3. Vejiga vacía: Vejiga llena ↑ PA 10-15 mmHg
  4. No hablar durante medición
  5. Brazo descubierto: Sin ropa apretada
  6. Brazo apoyado: Nivel corazón (ángulo esternal, 4º espacio intercostal)

Selección Manguito (CRÍTICO)

Tamaño manguito erróneo = error medición significativo

Circunferencia Brazo Tamaño Manguito Dimensiones Vejiga (cm)
22-26 cm Pequeño adulto 10 × 24
27-34 cm Adulto estándar 13 × 30
35-44 cm Adulto grande 16 × 38
45-52 cm Muslo adulto 20 × 42

Regla: Ancho vejiga debe cubrir 40% circunferencia brazo; largo vejiga 80-100%

Errores manguito:

  • Manguito muy pequeño → sobrestimación PA (2-10 mmHg por cada cm inadecuado)
  • Manguito muy grande → subestimación PA (menor magnitud)

Procedimiento Medición

  1. Colocar manguito:
    • Borde inferior 2-3 cm sobre fosa antecubital
    • Centrar vejiga sobre arteria braquial (línea media cara interna brazo)
    • Ajustado firme pero no apretado (cabe 1-2 dedos bajo manguito)
  2. Palpar pulso radial, inflar manguito rápidamente hasta desaparición pulso + 20-30 mmHg adicionales
  3. Colocar estetoscopio sobre arteria braquial (fosa antecubital), sin presión excesiva
  4. Desinflar manguito lentamente 2-3 mmHg/segundo
  5. Auscultar tonos Korotkoff:
    • Fase I: Primer tono audible = PRESIÓN SISTÓLICA
    • Fase V: Desaparición tonos = PRESIÓN DIASTÓLICA
    • (Fase IV: Amortiguamiento tonos - raramente usado; usar Fase V)
  6. Registrar: Redondear 2 mmHg más cercano
  7. Repetir: Esperar 1-2 minutos, medir nuevamente
  8. Promedio: Reportar promedio 2-3 mediciones (descartar primera si discrepancia >10 mmHg)

⚠️ Errores Comunes y Correcciones

Error Efecto en PA Corrección
Brazo NO soportado ↑ PA diastólica ~10 mmHg Apoyo brazo sobre mesa nivel corazón
Brazo por debajo nivel corazón ↑ PA ~8 mmHg por 10 cm Elevar brazo nivel ángulo esternal
Brazo por encima nivel corazón ↓ PA ~8 mmHg por 10 cm Bajar brazo nivel correcto
Espalda NO apoyada ↑ PA diastólica ~6 mmHg Silla con respaldo, espalda contra respaldo
Piernas colgando ↑ PA diastólica ~6 mmHg Pies planos en piso (NO cruzar piernas)
Vejiga llena ↑ PA ~10-15 mmHg Micción pre-medición
Hablar durante medición ↑ PA ~10 mmHg Silencio completo
Manguito sobre ropa ↑ PA ~5-50 mmHg (según grosor) Brazo desnudo
Desinflado muy rápido (>3 mmHg/seg) Subestimación sistólica Desinflado 2-3 mmHg/segundo
Múltiples mediciones sin pausa ↑ PA (congestión venosa) Esperar 1-2 min entre mediciones

🏠 Monitoreo Ambulatorio Presión Arterial (MAPA)

Monitoreo Ambulatorio 24 Horas (MAPA 24h)

Método:

  • Dispositivo automático oscilométrico portátil
  • Mediciones cada 15-30 min día, 30-60 min noche
  • Paciente mantiene actividades normales, diario actividades/síntomas
  • Análisis: Promedios 24h, diurno, nocturno, variabilidad, patrón dipping

Indicaciones MAPA:

  • Sospecha hipertensión bata blanca (PA elevada consultorio, normal habitual)
  • Sospecha hipertensión enmascarada (PA normal consultorio, sospecha elevada fuera)
  • PA lábil/variable consultorio
  • Evaluación eficacia tratamiento (especialmente cobertura 24h)
  • Evaluación resistencia tratamiento
  • Síntomas hipotensión (evaluar nadires PA, correlación síntomas)
  • Disfunción autonómica (neuropatía diabética, Parkinson)
  • Evaluación patrón dipping (no-dippers ↑ riesgo CV)

Umbrales diagnóstico MAPA (adultos):

Período Umbral Hipertensión Equivalente Consultorio
24 horas ≥130/80 mmHg ≈140/90
Diurno (despierto) ≥135/85 mmHg ≈140/90
Nocturno (dormido) ≥120/70 mmHg -

Ventajas MAPA:

  • Múltiples mediciones (30-80) → promedio más representativo
  • Elimina efecto bata blanca
  • Identifica HTA enmascarada
  • Evalúa PA nocturna (no evaluable consultorio)
  • Mejor predictor outcomes CV que PA consultorio (múltiples estudios)
  • Evalúa variabilidad PA

Limitaciones:

  • Costo ($150-300 estudio)
  • Disponibilidad limitada (no todos centros)
  • Incomodidad (interferencia sueño, actividades)
  • Mediciones ocasionales fallan (movimiento, arritmias)

Monitoreo Domiciliario Presión Arterial (MDPA / HBPM)

Método:

  • Dispositivo validado automático (oscilométrico) brazo superior
  • Paciente mide en casa siguiendo protocolo

Protocolo recomendado:

  • Frecuencia: 2 mediciones AM (pre-medicación, pre-desayuno) + 2 mediciones PM (pre-cena), 7 días consecutivos
  • Técnica: Mismos principios medición consultorio (reposo 5 min, etc.)
  • Registro: Todas mediciones en diario/app
  • Reporte: Promedio todas mediciones (descartar día 1)

Umbral hipertensión MDPA: ≥135/85 mmHg (promedio)

Ventajas MDPA:

  • Bajo costo (~$30-100 dispositivo validado)
  • Conveniente, repetible
  • Elimina bata blanca
  • ↑ Adherencia tratamiento (engagement paciente)
  • Mejor predictor outcomes vs consultorio
  • Útil monitoreo largo plazo

Limitaciones:

  • Requiere educación/entrenamiento paciente
  • Dispositivos no validados comunes (↑ error)
  • No evalúa PA nocturna
  • Potencial ansiedad/obsesión mediciones

Validación dispositivos: Verificar lista dispositivos validados:

Manejo Hipertensión

🎯 Estratificación Riesgo Cardiovascular

Tratamiento NO basado solo nivel PA, sino riesgo CV global

Calculadora Riesgo ACC/AHA (ASCVD Risk Estimator)

Incorpora: Edad, sexo, raza, PA sistólica, tratamiento HTA, colesterol total, HDL-C, diabetes, tabaquismo

Output: Riesgo 10 años evento ASCVD (IAM, muerte coronaria, stroke)

Categorías riesgo:

  • Bajo: <5%
  • Limítrofe: 5-7.4%
  • Intermedio: 7.5-19.9%
  • Alto: ≥20%

Enhancers Riesgo (Considerar si decisión límite)

  • Historia familiar enfermedad CV prematura
  • Enfermedad renal crónica (eGFR <60)
  • Síndrome metabólico
  • Condiciones inflamatorias crónicas
  • Menopausia prematura, preeclampsia
  • Etnias alto riesgo (surasiáticos)
  • Marcadores: hsCRP ≥2 mg/L, ApoB ≥130, Lp(a) ≥50, tobillo-braquial <0.9
  • CAC score >0 (especialmente >100)

Daño Órgano Blanco (Indica Alto Riesgo)

  • Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o ecocardiograma)
  • Retinopatía hipertensiva
  • Proteinuria/albuminuria
  • eGFR <60 mL/min/1.73m²
  • Placas carotídeas (ultrasonido)
  • ↑ Velocidad onda pulso (PWV >10 m/s)

💊 Modificaciones Estilo Vida (Primera Línea - TODOS)

Intervenciones estilo vida OBLIGATORIAS todos hipertensos, independiente farmacoterapia

Intervención Recomendación Específica ↓ PA Sistólica Esperada Evidencia
Pérdida Peso Meta IMC 18.5-24.9 kg/m²
Ideal: Reducción 1 kg = ↓ ~1 mmHg		 5-20 mmHg
por 10 kg pérdida		 Cada 1 kg ↓ peso → ~1 mmHg ↓ PA
Meta: 5-10% peso corporal
Dieta DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension)		 ↑ Frutas, verduras, lácteos bajos grasa, granos integrales
↓ Grasas saturadas, carnes rojas
Rica K, Ca, Mg, fibra		 8-14 mmHg DASH Trial: ↓ 11.4 mmHg PAS
Efecto mayor si + ↓ sal
Reducción Sodio Meta: <2,300 mg/día
(ideal <1,500 mg especialmente negros, >51 años, HTA, diabetes, ERC)		 2-8 mmHg
(variable sensibilidad sal)		 Reducción 2,300→1,500 mg: ↓ 5-6 mmHg promedio
40-60% hipertensos "sal-sensibles"
↑ Potasio 3,500-5,000 mg/día
Fuentes: Frutas, verduras, legumbres, lácteos		 4-5 mmHg ↑ K contrarresta efecto Na+
⚠️ Precaución ERC avanzada
Actividad Física Aeróbico: 90-150 min/semana moderada
Resistencia: 90-150 min/semana
O combinación		 5-8 mmHg Efecto sostenido 24h post-ejercicio
Acumulativo largo plazo
Moderación Alcohol Limitar: ≤2 bebidas/día hombres
≤1 bebida/día mujeres
(1 bebida = 14 g alcohol)		 4 mmHg Consumo excesivo (≥3 bebidas/día) ↑ PA
Reducción → ↓ PA dosis-dependiente
Cesación Tabáquica Abstinencia completa
Apoyo conductual + farmacoterapia		 Variable
(efecto agudo ↑ PA, crónico neutro/↓)		 Beneficio CV >> efecto PA directo
Elimina vasoespasmo, disfunción endotelial
Manejo Estrés Técnicas relajación:
Meditación, yoga, respiración profunda, biofeedback		 4-5 mmHg
(estudios variable)		 Evidencia moderada
Útil adjunto otras intervenciones

Dieta DASH - Componentes Detallados

Grupo Alimento Porciones/Día (2,000 kcal) Ejemplos
Granos (preferir integrales) 6-8 1 rebanada pan, 1/2 taza cereal/arroz/pasta
Verduras 4-5 1 taza hoja verde, 1/2 taza cocida
Frutas 4-5 1 fruta mediana, 1/2 taza fresca/congelada
Lácteos bajos/sin grasa 2-3 1 taza leche/yogurt, 45 g queso
Carnes magras, aves, pescado ≤6 porciones 30 g cocido
Nueces, semillas, legumbres 4-5/semana 1/3 taza nueces, 2 cucharadas semillas, 1/2 taza legumbres cocidas
Grasas y aceites 2-3 1 cucharadita aceite vegetal, 1 cucharada mayonesa
Dulces/azúcares añadidos ≤5/semana 1 cucharada azúcar/mermelada

Nutrientes clave DASH vs dieta típica americana:

  • ↑ Potasio (4,700 mg vs 2,500 mg)
  • ↑ Calcio (1,250 mg vs 750 mg)
  • ↑ Magnesio (500 mg vs 250 mg)
  • ↑ Fibra (30 g vs 15 g)
  • ↓ Grasas saturadas (6% vs 12% calorías)
  • ↓ Colesterol (150 mg vs 300 mg)

Reducción Sodio - Estrategias Prácticas

Fuentes principales sodio dieta americana:

  • ~75% alimentos procesados/restaurante
  • ~12% natural alimentos
  • ~11% añadido cocinar/mesa
  • ~2% agua

Estrategias reducción:

  • Evitar alimentos ultra-procesados (sopas enlatadas, comidas congeladas, snacks salados, embutidos)
  • Leer etiquetas nutricionales (meta <5% VD sodio/porción)
  • Cocinar fresco en casa (control completo sodio)
  • Sustituir sal por especias, hierbas, limón
  • Enjuagar alimentos enlatados (elimina 40% sodio)
  • Pedir comida restaurante sin sal/salsa aparte
  • Evitar/limitar: Pan (alto sodio oculto), quesos, pizzas, sandwiches, burritos

Productos bajos sodio: <140 mg/porción

Productos muy bajos sodio: <35 mg/porción

Sin sodio: <5 mg/porción

💊 Farmacoterapia Hipertensión

Indicaciones Iniciar Farmacoterapia (ACC/AHA 2017)

Categoría PA Riesgo CV <10% Riesgo CV ≥10% O ASCVD/ERC/Diabetes
Normal (<120/80) Sin medicación Sin medicación
Elevada (120-129/<80) Solo estilo vida Solo estilo vida
(reevaluar 3-6 meses)
Estadio 1 (130-139/80-89) Solo estilo vida
(reevaluar 3-6 meses)		 Estilo vida + medicación
Estadio 2 (≥140/90) Estilo vida + medicación Estilo vida + medicación

Nota importante: Guías europeas (ESC/ESH 2018) más conservadoras - umbral farmacoterapia 140/90 mayoría pacientes. Individualizar decisión.

Clases Antihipertensivas - Primera Línea

Las "4 Grandes" con evidencia reducción eventos CV:

Clase Mecanismo ↓ PA Indicaciones Preferentes Contraindicaciones Efectos Adversos
Tiazidas/Tiazida-Like
(HCTZ, clortalidona, indapamida)		 Diurético: ↓ reabsorción Na+ túbulo distal
↓ Volumen, ↓ RVP		 10-15/5-8 mmHg • HTA no complicada
• Negros
• Ancianos
• Osteoporosis		 • Gota
• Hiponatremia severa		 • Hipocalemia
• Hiponatremia
• Hiperuricemia/gota
• Hiperglucemia leve
• Disfunción eréctil
IECA
(lisinopril, enalapril, ramipril)		 Inhibe ECA
↓ Ang II, ↓ aldosterona
↑ Bradiquinina		 10-15/5-10 mmHg • IC (HFrEF)
• Post-IAM
• Diabetes+proteinuria
• ERC
• Jóvenes		 • Embarazo (teratogénico)
• Angioedema previo
• Estenosis bilateral arteria renal
• Hipercalemia		 • Tos seca 10-20%
• Angioedema 0.1-0.5%
• Hipercalemia
• ↑ Creatinina (aceptable <30%)
• Disgeusia
ARA-II
(losartán, valsartán, olmesartán)		 Bloquea receptor Ang II (AT1)
Similar IECA sin ↑ bradiquinina		 10-15/5-10 mmHg • Mismas que IECA
• Intolerancia IECA (tos)
• FA + HVI		 • Embarazo
• Estenosis bilateral arteria renal
• Hipercalemia		 • Similar IECA PERO
• Sin tos
• Angioedema raro (0.05%)
Calcio-Antagonistas

Dihidropiridinas
(amlodipino, nifedipino)

No-dihidropiridinas
(diltiazem, verapamil)		 Bloquea canales Ca²+ tipo L
Vasodilatación (DHP)
↓ FC, contractilidad (no-DHP)		 10-15/5-10 mmHg • Negros
• Ancianos
• Angina
• Raynaud
• DHP: HTA aislada sistólica
• No-DHP: FA (control FC)		 • No-DHP:
  IC (HFrEF)
  Bloqueo AV 2º/3º grado		 • DHP: Edema maleolar, cefalea, rubor
• No-DHP: Constipación, bradicardia, bloqueo AV

Nota clortalidona vs HCTZ: Clortalidona más potente (vida media 40h vs 10h HCTZ), mejor evidencia outcomes CV, pero mayor ↓ K+. Ambas aceptables.

Estrategia Inicial Farmacoterapia

Monoterapia vs Terapia Combinada Inicial:

PA Basal Estrategia Inicial Meta PA
Estadio 1
(130-139/80-89)		 Monoterapia
Tiazida, IECA/ARA-II, o CCB		 <130/80 mmHg
Estadio 2
(≥140/90)
O PA >20/10 mmHg sobre meta		 Terapia combinada inicial
2 fármacos (frecuentemente combinación fija)		 <130/80 mmHg

Combinaciones preferidas (sinergia, menos efectos adversos):

  • IECA/ARA-II + CCB - MUY efectiva
  • IECA/ARA-II + Tiazida - Clásica
  • CCB + Tiazida

Combinaciones EVITAR:

  • IECA + ARA-II (sin beneficio adicional, ↑ efectos adversos - hipercalemia, ↑ creatinina, hipotensión)
  • Bloqueador β + No-DHP CCB (bradicardia excesiva, bloqueo AV)

Titulación y Manejo

  1. Iniciar dosis baja-intermedia:
    • Ejemplo: Lisinopril 10 mg, amlodipino 5 mg, HCTZ 12.5 mg
    • Ancianos/frágiles: Dosis aún más bajas
  2. Reevaluar 2-4 semanas:
    • Si NO meta → Titular dosis O añadir 2º fármaco
    • Si efectos adversos → Ajustar/cambiar
  3. Seguir titulando hasta meta <130/80:
    • Máximo 3-4 fármacos mayoría pacientes
    • Si 3+ fármacos sin control → hipertensión resistente (ver sección)
  4. Seguimiento largo plazo:
    • Cada 3-6 meses si estable en meta
    • Monitoreo: PA, electrolitos (K+, Na+, creatinina) anualmente mínimo
    • Reforzar estilo vida perpetuamente

🔴 Hipertensión Resistente

Definición

PA >130/80 mmHg a pesar de:

  • Adherencia documentada a 3 antihipertensivos dosis máximas toleradas
  • Incluyendo diurético tiazida/tiazida-like
  • Y modificaciones estilo vida apropiadas

O control PA con ≥4 fármacos

Prevalencia: 10-15% hipertensos tratados

Causas Hipertensión Resistente (Investigar)

Categoría Causas Específicas Evaluación
Pseudo-resistencia
(Más frecuente)		 • No-adherencia medicación (50% casos)
• Efecto bata blanca
• Técnica medición inadecuada
• Manguito muy pequeño		 • Conteo píldoras
• Niveles fármacos (si disponible)
• MAPA 24h
• Verificar técnica/manguito
HTA Secundaria • Hiperaldosteronismo primario (8-20%)
• Enfermedad renovascular (1-10%)
• Apnea sueño (30-80%)
• Feocromocitoma (<1%)
• Cushing, hiper/hipotiroidismo
• Coartación aorta		 • Aldosterona/renina plasma
• Eco-Doppler arterias renales
• Polisomnografía
• Metanefrinas
• Cortisol, TSH
• Según sospecha clínica
Factores Estilo Vida • Obesidad (IMC >30)
• Alto consumo Na+ (>3-5 g/día)
• Alcohol excesivo
• AINEs regulares		 • IMC, circunferencia cintura
• Sodio urinario 24h
• Historia alcohol
• Revisión medicaciones
Sustancias/Medicaciones • AINEs, COX-2 inhibidores
• Anticonceptivos orales
• Corticosteroides
• Simpaticomiméticos (descongestionantes)
• Ciclosporina, tacrolimus
• Eritropoyetina
• Antidepresivos (IRSN)
• Regaliz		 • Historia medicaciones exhaustiva
• Discontinuar si posible
• Sustituir alternativas
Enfermedad Renal Crónica • eGFR <60 (prevalencia HTA 75-85%)
• Retención sal/agua
• Activación SRAA
• Hiperparatiroidismo 2º		 • eGFR, albuminuria
• Electrolitos
• PTH
Rigidez Arterial • Envejecimiento
• Aterosclerosis avanzada
• Diabetes larga evolución
• ERC		 • Velocidad onda pulso
• Presión pulso amplia (>60)

Manejo Hipertensión Resistente

  1. Confirmar verdadera resistencia: MAPA 24h (excluir bata blanca)
  2. Verificar adherencia: Conversación empática, simplificar régimen (combinaciones fijas), estrategias mejorar adherencia
  3. Optimizar terapia actual:
    • Asegurar diurético tiazida/tiazida-like (considerar cambiar HCTZ → clortalidona si subóptimo)
    • Dosis máximas toleradas 3 fármacos base
    • Combinación ideal: IECA/ARA-II + CCB (DHP) + Tiazida
  4. Añadir 4º agente:
    • Espironolactona 25-50 mg/día - MÁS EFECTIVO (↓ PA adicional 20-25/10-12 mmHg promedio)
      • Monitorear K+ (riesgo hipercalemia, especialmente si IECA/ARA-II, ERC)
      • Efectos adversos: Ginecomastia hombres, irregularidades menstruales mujeres
      • Alternativa si intolerancia: Eplerenona (antagonista aldosterona selectivo, sin efectos anti-androgénicos, pero más caro)
    • Alternativas: Bloqueador β (bisoprolol, carvedilol), bloqueador α (doxazosina), vasodilatador directo (hidralazina), bloqueador α-2 central (clonidina)
  5. Tratar HTA secundaria si identificada
  6. Intensificar estilo vida: Pérdida peso si obesidad, restricción Na+ estricta (<1,500 mg/día), DASH rigurosa
  7. Si aún refractaria (5+ fármacos): Referencia especialista hipertensión, considerar denervación renal (terapia invasiva emergente)

Evidencia Científica

Estudios Clave de Validación

SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) - Estudio Índice Metas PA

Diseño: RCT, 9,361 adultos ≥50 años alto riesgo CV (sin diabetes), seguimiento 3.26 años (detenido temprano por beneficio)

Intervención: Tratamiento intensivo (meta PAS <120 mmHg) vs estándar (meta PAS <140 mmHg)

PA alcanzada: 121.4 mmHg (intensivo) vs 136.2 mmHg (estándar)

Resultados (FAVORECE INTENSIVO):

  • ↓ 25% eventos CV mayores (IAM, síndrome coronario agudo, stroke, IC, muerte CV) - HR 0.75, P<0.001
  • ↓ 27% mortalidad total (HR 0.73, P=0.003) - ÚNICO estudio hipertensión mostrar ↓ mortalidad total
  • ↓ 43% muerte CV
  • ↓ 38% IC
  • NNT=61 (3.26 años) prevenir 1 evento CV

Eventos adversos serios:

  • Hipotensión: 2.4% (intensivo) vs 1.4% (estándar)
  • Síncope: 2.3% vs 1.7%
  • Alteraciones electrolíticas: 3.1% vs 2.3%
  • Lesión renal aguda: 4.1% vs 2.5%
  • Eventos serios totales: 38.3% vs 37.1% (diferencia modesta)

Subgrupo ≥75 años: Beneficio similar (↓ eventos CV, mortalidad), sin ↑ caídas/lesiones

Controversia/Limitaciones:

  • Medición PA automatizada sin presencia personal (PA "real" posiblemente 5-10 mmHg más alta → meta efectiva ~130 mmHg)
  • Excluidos diabéticos, post-stroke reciente, IC sintomática, ERC avanzada
  • Intensivo requirió promedio 2.8 fármacos vs 1.8 estándar

Impacto: Catalizó cambio guías ACC/AHA 2017 → umbral 130/80 mmHg

ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial)

Diseño: RCT, 33,357 hipertensos ≥55 años + ≥1 factor riesgo CV, seguimiento 4.9 años

Comparación: Clortalidona (tiazida) vs amlodipino (CCB) vs lisinopril (IECA) vs doxazosina (bloqueador α - brazo detenido temprano)

Outcome primario: Enfermedad coronaria fatal/IAM no-fatal

Resultados:

  • Sin diferencia outcome primario entre clortalidona, amlodipino, lisinopril (todos ~11-12% incidencia)
  • Clortalidona superior prevención IC vs amlodipino (10.2% vs 7.7%, P<0.001)
  • Lisinopril inferior control PA vs clortalidona en negros
  • Doxazosina detenida temprano: ↑ IC vs clortalidona (HR 2.04)

Conclusión: Tiazidas (clortalidona) son opción costo-efectiva, apropiadas primera línea mayoría hipertensos. Sin embargo, IECA y CCB igualmente efectivos prevención eventos coronarios.

Impacto: Estableció tiazidas/CCB/IECA como clases equivalentes primera línea (relegó bloqueadores α líneas posteriores)

HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) - Beneficio IECA Alto Riesgo

Diseño: RCT, 9,297 pacientes ≥55 años alto riesgo CV (enfermedad vascular O diabetes + factor riesgo), seguimiento 5 años

Intervención: Ramipril 10 mg/día vs placebo (muchos pacientes NO hipertensos basalmente)

PA basal: 139/79 mmHg promedio (1/2 normotensos)

↓ PA: 3/2 mmHg (ramipril vs placebo) - PEQUEÑA

Resultados (beneficio MAYOR que esperado por ↓ PA sola):

  • ↓ 22% eventos CV mayores (IAM, stroke, muerte CV) - P<0.001
  • ↓ 20% IAM
  • ↓ 32% stroke
  • ↓ 16% mortalidad total
  • ↓ 24% mortalidad CV

Interpretación: IECA tienen beneficios MÁS ALLÁ reducción PA (efectos pleiotrópicos: ↓ remodelado vascular, estabilización placa, efectos antiinflamatorios, antiarrítmicos)

Impacto: Estableció IECA indicación fuerte post-IAM, diabetes alto riesgo, enfermedad vascular, independiente PA basal

Meta-análisis Reducción PA y Outcomes CV (Ettehad et al., Lancet 2016)

Análisis: 123 RCTs, 613,815 participantes

Hallazgos:

  • Cada 10 mmHg ↓ PA sistólica:
    • ↓ 20% eventos coronarios mayores
    • ↓ 27% stroke
    • ↓ 28% insuficiencia cardíaca
    • ↓ 13% mortalidad total
  • Beneficio proporcional similar independiente PA basal (incluso <130 mmHg)
  • Sin evidencia umbral inferior beneficio ("lower is better" dentro rango razonable)
  • Beneficio consistente todas clases antihipertensivas principales

Conclusión: Reducción PA per se (independiente agente) confiere beneficio CV; magnitud beneficio proporcional magnitud reducción PA

Herramientas y Recursos

📊 Calculadoras

📱 Apps Monitoreo PA

  • Blood Pressure Monitor: Tracking domiciliario, gráficos
  • Heart Habit: Integración dispositivos, recordatorios medicación
  • Qardio: Sincronización automática monitor Qardio
  • Omron Connect: App nativa monitores Omron

📚 Recursos Educación

📊 Calculadora Presión Arterial LE8™

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¿Necesitas Manejo de Hipertensión?

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  • ✅ MAPA 24 horas (hipertensión bata blanca/enmascarada)
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¿Puedo suspender medicación si mi PA está controlada?

NO sin supervisión médica. PA controlada = éxito tratamiento (estilo vida + medicación), NO curación hipertensión. Hipertensión esencial es condición crónica, generalmente requiere tratamiento indefinido. Suspensión medicación → PA típicamente ↑ semanas-meses regresando niveles pre-tratamiento. Excepciones posibles (discutir médico): (1) Pérdida peso sustancial (15-20 kg) con estilo vida ejemplar sostenido → algunos pacientes logran suspender/reducir, (2) HTA secundaria corregida (ej: hiperaldosteronismo resecado), (3) HTA "reactiva" situacional (estrés laboral resuelto), (4) Ancianos frágiles donde riesgo/beneficio cambia. Si desea intentar reducir medicación: (1) NUNCA suspender abruptamente (algunos fármacos - clonidina, β-bloqueadores - causan efecto rebote peligroso), (2) Solo bajo supervisión médica, (3) Después período prolongado (≥1 año) control excelente PA + estilo vida óptimo, (4) Reducción gradual UN fármaco a vez, (5) Monitoreo estrecho MDPA durante/post-reducción.

¿Es normal que mi PA sea más baja en casa que en el consultorio médico?

SÍ - muy común. PA consultorio típicamente 5-10 mmHg MÁS ALTA vs domiciliaria (estrés, ansiedad, prisa - "efecto bata blanca"). Si diferencia >20/10 mmHg: "Hipertensión bata blanca" - PA elevada consultorio (≥140/90) PERO normal ambulatoria/domiciliaria (<135/85 promedio MDPA o <130/80 MAPA 24h). Prevalencia: 15-30% PA elevada consultorio. Riesgo CV: Intermedio (entre normotensos y HTA sostenida), NO benigno. Manejo: (1) Confirmar con MAPA 24h o MDPA rigurosa antes iniciar farmacoterapia (evitar sobretratamiento), (2) Modificaciones estilo vida (HTA bata blanca frecuentemente progresa HTA sostenida), (3) Seguimiento anual (monitorear progresión), (4) Farmacoterapia SI riesgo CV alto (ASCVD, diabetes, daño órgano blanco) O progresión HTA sostenida. Opuesto también existe: "Hipertensión enmascarada" - PA normal consultorio PERO elevada fuera (10-15% prevalencia, riesgo CV similar HTA sostenida, frecuentemente no diagnosticada). Sospecha: Daño órgano blanco sin HTA consultorio, historia familiar fuerte.

¿Qué tan bajo es "demasiado bajo" para presión arterial?

Controversia - no hay consenso absoluto, pero guía: PA <90/60 mmHg = hipotensión (por definición). PERO: Muchas personas sanas (especialmente jóvenes, atléticas, mujeres) tienen PA 100-110/60-70 mmHg sin síntomas - NORMAL para ellos. Preocupa hipotensión si: (1) Síntomas: Mareos, lipotimia, síncope, visión borrosa, fatiga extrema, náusea, confusión, (2) Hipotensión ortostática: ↓ ≥20 sistólica o ≥10 diastólica al ponerse de pie (↑ riesgo caídas, especialmente ancianos), (3) Shock: PA críticamente baja + hipoperfusión órganos (emergencia médica). En tratamiento hipertensión: Meta PA <130/80 segura mayoría pacientes SPRINT (meta <120) sin ↑ eventos adversos mayores excepto: (1) Hipotensión sintomática: 2.4% vs 1.4%, (2) Síncope: 2.3% vs 1.7%, (3) Ancianos ≥75: Beneficio similar, sin ↑ caídas. Límite práctico: Evitar PA <110/70 si síntomas, o <100/60 ancianos frágiles. Individualizar - algunos toleran PA más bajas sin problemas, otros síntomas con PA "normal". Guiarse por síntomas + función, NO número aislado.

¿Necesito realmente cambiar dieta si tomo medicación para PA?

SÍ - estilo vida NO es opcional incluso con medicación. Razones: (1) Efectos aditivos: Dieta DASH + medicación = ↓ PA mayor que cualquiera solo (15-20 mmHg combinados), (2) Menor dosis medicación necesaria: Estilo vida óptimo puede reducir requerimiento 1-2 fármacos, (3) Otros beneficios CV: DASH mejora lípidos, resistencia insulina, peso - beneficia más allá PA, (4) Algunos logran suspender medicación: Pérdida peso + DASH rigurosa → 30-50% hipertensos estadio 1 alcanzan control sin fármacos, (5) Medicación trata síntoma (↓ PA) NO causa raíz (obesidad, exceso Na+, sedentarismo) - estilo vida ataca causa, (6) Sostenibilidad: Estilo vida sin efectos adversos farmacológicos, costo, adherencia largo plazo. Datos: Ensayo ENCORE - hipertensos medicados: Adición programa estilo vida intensivo (DASH + ejercicio + pérdida peso) → ↓ adicional 16/10 mmHg vs medicación sola, 50% redujeron medicación. Mensaje: Medicación + estilo vida = óptimo; solo medicación = subóptimo; solo estilo vida = posible HTA leve, insuficiente HTA moderada-severa.

¿Los monitores de PA domiciliarios son confiables?

SI dispositivo VALIDADO y usado CORRECTAMENTE - sí, confiables. Problema: Mayoría dispositivos mercado (especialmente económicos, muñeca, dedo) NO validados - precisión variable/pobre. Cómo asegurar confiabilidad: (1) Comprar dispositivo VALIDADO - verificar listas: stridebp.org, dableducational.org, (2) Brazo superior (NO muñeca/dedo), (3) Método oscilométrico automático (NO auscultatorio casero - requiere entrenamiento), (4) Manguito apropiado tamaño brazo (crítico - verificar rango brazo dispositivo), (5) Validar contra medición clínica: Llevar monitor primera visita médica, comparar lecturas simultáneas (diferencia <10 mmHg aceptable), (6) Seguir técnica correcta rigurosamente (reposo 5 min, brazo apoyado nivel corazón, espalda apoyada, pies planos, sin hablar), (7) Re-calibración: Validar anualmente contra clínico, reemplazar dispositivo cada 2-3 años. Estudios: Dispositivos validados precisión ±5 mmHg vs auscultatorio/MAPA. MDPA con dispositivo validado predice outcomes CV MEJOR que PA consultorio. Costo dispositivo validado: $30-100 (inversión pequeña vs beneficio).

¿Cuánta sal (sodio) puedo consumir con hipertensión?

Recomendación AHA/ACC: <2,300 mg sodio/día (todos adultos, hipertensos o no). Meta IDEAL hipertensos/alto riesgo: <1,500 mg/día. Contexto: Americano promedio consume 3,400 mg/día (mucho exceso). Reducción 2,300→1,500 mg: ↓ 5-6 mmHg PA promedio (equivalente 1 fármaco). Sensibilidad sal: 40-60% hipertensos "sal-sensibles" (PA responde marcadamente ingesta Na+) - frecuente en: negros, ancianos, diabéticos, ERC. Ellos benefician MÁS restricción. Equivalencias prácticas: 2,300 mg Na+ = 1 cucharadita sal (5.8 g), 1,500 mg = 2/3 cucharadita. Pero ATENCIÓN: 75% sodio proviene alimentos procesados/restaurantes (NO salero). Fuentes ocultas alto Na+: Pan (230 mg/rebanada promedio), quesos, embutidos/carnes procesadas (salami 1,000+ mg), sopas enlatadas (800+ mg/taza), pizzas, sandwiches, salsas. Estrategia: (1) Evitar ultra-procesados, (2) Cocinar fresco controlando sal, (3) Leer etiquetas (<5% VD/porción = bajo Na+), (4) Sustituir sal por especias/hierbas, (5) Enjuagar enlatados, (6) Restaurantes: Sin sal/salsa aparte. Balance: Restricción <1,000 mg/día NO recomendada (puede activar SRAA contraproductivamente); 1,500-2,300 mg = zona óptima riesgo/beneficio hipertensos.

¿Cuánto tiempo toma ver resultados del tratamiento?

Variable según intervención: Medicación: Efecto completo 2-4 semanas mayoría fármacos (algunos - CCB, tiazidas - semanas máximo efecto; IECA/ARA-II - días-semanas). Monitoreo: Reevaluar 2-4 semanas post-inicio/cambio dosis. Pérdida peso: ↓ PA proporcional pérdida: 1 kg → ~1 mmHg. Pérdida 5-10 kg (alcanzable 3-6 meses) → ↓ 5-10 mmHg. Efecto máximo cuando peso estabiliza. Dieta DASH: Efecto detectable 2 semanas, máximo 4-8 semanas adherencia rigurosa. DASH Trial: ↓ 11.4 mmHg a 8 semanas. Reducción sodio: Efecto 1-2 semanas (rápido), máximo 4 semanas. Ejercicio: Efecto agudo 24h post-ejercicio (↓ 5-7 mmHg), efecto crónico acumula 4-12 semanas ejercicio regular. Combinación estilo vida: Pérdida peso + DASH + ejercicio: ↓ sustancial (15-20 mmHg) visible 8-12 semanas, máximo 6 meses. Mensaje clave: Paciencia - cambios significativos requieren semanas-meses adherencia sostenida. NO esperar resultados inmediatos (excepto medicación rápida). Monitoreo frecuente (MDPA) mantiene motivación mostrando progreso gradual.